肥胖已成为全球性健康危机，近40年患病率翻倍，每年导致280万人死亡。这种以脂肪过度堆积为特征的疾病，不仅改变体型，更会引发糖尿病、血脂异常、非酒精性脂肪肝等代谢紊乱。越来越多的证据表明，氧化应激是连接肥胖与并发症的关键桥梁——脂肪组织释放的过量活性氧(ROS)会破坏细胞功能，干扰胰岛素信号通路，甚至诱发慢性炎症。然而，膳食中的天然抗氧化剂能否成为对抗这一恶性循环的利器？来自伊朗伊斯兰阿扎德大学的研究团队在《Journal of Health, Population and Nutrition》发表的研究，首次系统评估了膳食氧自由基吸收能力(ORAC)指数与肥胖相关指标的关联。
研究采用横断面设计，通过分层抽样纳入200名18-65岁受试者（100名正常体重，100名超重/肥胖）。关键技术包括：使用147项食物频率问卷(FFQ)采集膳食数据，基于美国农业部(USDA)ORAC数据库计算抗氧化指数；通过生物电阻抗分析仪(InBody 270)测量体成分；从大学健康诊所数据库获取空腹血糖(FBG)和血脂谱(TC、TG、LDL、HDL)等生化指标。
【基本特征对比】数据显示，超重/肥胖组的体重(95.05±12.32 vs 70.13±9.33 kg)、BMI(31.28±4.16 vs 23.58±1.52 kg/m2)、腰臀比(WHR)(1.05±0.06 vs 0.90±0.04)及内脏脂肪(12.30±3.59 vs 7.55±2.10 kg)均显著高于正常组(P<0.01)。虽然两组间FBG、血脂差异未达统计学意义，但超重/肥胖组的HDL呈现降低趋势(42.40±9.67 vs 44.51±8.41 mg/dL)。
【膳食摄入分析】正常体重组每日水果摄入量(20.943±1.415 g)显著高于超重组(14.246±2.702 g，P=0.026)，蔬菜、维生素C/E摄入量也更高。其膳食ORAC指数(48,002.65±14,651.20 μmol TE/100g)虽高于超重组(14,785.27±8,149.51 μmol TE/100g)，但差异未达显著水平(P=0.352)。
【相关性发现】多元回归显示，ORAC指数与BMI(r=-0.831)、WHR(r=-0.680)呈显著负相关(P<0.05)，与HDL正相关(r=0.890)。在超重/肥胖亚组中，这种关联更强(BMI: r=-0.876; WHR: r=-0.869)。此外，ORAC与FBG、TG、TC、LDL均呈负向趋势，但未达统计学意义。
结论部分指出，这是首项同时评估ORAC指数与肥胖多维度指标的研究。尽管横断面设计限制因果推断，但结果提示高ORAC膳食可能通过双重机制发挥作用：直接中和ROS减轻氧化损伤，间接改善脂代谢（如提升HDL）。特别是富含多酚的浆果、苹果、深色蔬菜等食物，其生物活性成分可调节Keap1-Nrf2（细胞抗氧化防御关键通路）和IRS-1（胰岛素信号转导蛋白）等功能分子。
讨论中，作者将发现置于更广阔的代谢背景下：肥胖状态下，脂肪组织分泌的TNF-α等促炎因子会加剧氧化应激，而抗氧化剂不足又会进一步损害β细胞功能，形成恶性循环。本研究为"膳食抗氧化剂-氧化应激-代谢异常"链条提供了人类数据支持，但未来需通过干预性研究验证因果性。值得注意的是，ORAC指数虽能反映膳食抗氧化潜力，但个体吸收利用差异、肠道菌群代谢等因素可能影响实际效果，这或是两组ORAC差异未达显著水平的原因之一。该研究为肥胖的精准营养干预提供了新思路——在控制总热量基础上，优化膳食抗氧化质量或许能打破代谢紊乱的氧化应激循环。